Rückblick auf die ISLC-PAIS-Konferenz 2026 in Amsterdam
Vom 26. bis 29. August 2026 fand in Amsterdam die ISLC-PAIS-Konferenz statt. Sie beleuchtete die jüngsten Erkenntnisse zu postakuten Infektionssyndromen und brachte führende Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus aller Welt zusammen. Über Long COVID weiß man jetzt nach sechs Jahren immer mehr. Schritt für Schritt kommt man den Ursachen näher und versteht besser, welche Prozesse im Körper eine Rolle spielen. Der therapeutische Durchbruch steht allerdings noch aus. Im Folgenden stelle ich einige der wichtigsten neuen Erkenntnisse vor.
Man weiß inzwischen deutlich mehr darüber, welche Bereiche des Organismus betroffen sind und wo die Schäden liegen. Die verschiedenen Beobachtungen wurden auf der Konferenz zu einer hypothetischen Kette zusammengefasst:
Entzündung/Pathogen-Bestandteile → Schädigung von Zellmembranen und Endothel → Bildung amyloider, schwer abbaubarer Mikroklots + hyperaktivierte Plättchen (PMTs) → Behinderung der Mikrozirkulation → lokale Hypoxie und Gewebeschäden → Symptome.
Eine Corona-Infektion führt bei manchen Menschen zu anhaltenden Entzündungen. Dabei können Antikörper entstehen, die längere Zeit im Blut kreisen und Schmerzen – etwa muskulärer oder rheumatischer Art – verursachen oder aufrechterhalten. Diese anhaltenden entzündlichen Prozesse schädigen Zellmembranen und vor allem die Innenwände der Blutgefäße (das Endothel, siehe Bild) bis hin zu den kleinsten Kapillaren. Daraus ergeben sich die häufig beschriebenen Durchblutungsstörungen. Diese beeinträchtigte Mikrozirkulation wird als eine mögliche Ursache für Brain Fog und Konzentrationsstörungen angesehen.
Eng damit verbunden ist eine gestörte Blutgerinnung. Es entstehen sogenannte fibrinaloide Mikroklots: winzige (meist 2–200 µm große), unlösliche Aggregate aus fehlgefaltetem (amyloidem) Fibrin, entzündlichen Molekülen, Zelltrümmern und weiteren Proteinen. Anders als normale Blutgerinnsel sind sie besonders widerstandsfähig gegen den natürlichen Abbau und behindern den Blutfluss vor allem in den kleinsten Gefäßen. Die Folge ist eine lokale Sauerstoffunterversorgung (Hypoxie) der Gewebe.
Zusätzlich werden die Blutplättchen (Thrombozyten) hyperaktiv. Zusammen mit den amyloiden Fibrin-Strukturen bilden sie sogenannte Platelet-Microclot-Thrombi (PMTs). Diese Aggregate lösen sich nicht mehr wie üblich auf, sondern verstärken sich teilweise selbst. Entzündung, Gefäßschädigung und gestörte Gerinnung greifen ineinander und halten den pathologischen Zustand aufrecht – ein äußerst komplexer Vorgang, den es zu durchbrechen gilt.
Die Vorträge von Resia Pretorius und Caroline Dalton
Besonders aufschlussreich waren die Vorträge von Resia Pretorius und Caroline Dalton, die sich intensiv mit den Mikroklots beschäftigen. Resia Pretorius (Stellenbosch University) stellte den übergeordneten Begriff der thrombotischen Endothelialitis in den Mittelpunkt. Damit beschreibt sie eine Entzündung und Schädigung der Gefäßinnenhaut (Endothel), die eng mit Gerinnungsstörungen verknüpft ist. Ein zentrales neues Element, das sie präsentierte, sind die Platelet-Microclot-Thrombi – zusammengesetzte Strukturen aus hyperaktivierten Thrombozyten (die sich ausbreiten und Fortsätze bilden) und den amyloidartigen Fibrin-Netzwerken der Mikroklots. Pretorius zeigte, dass bestimmte Phänotypen dieser Aggregate mit der Symptomschwere korrelieren können.
Caroline Dalton (Sheffield Hallam University) präsentierte quantitative Daten: Die Anzahl der fibrinaloiden Mikroklots im Plasma ist bei Long-COVID- und ME/CFS-Patienten deutlich erhöht. Auch nach kürzlichen SARS-CoV-2-Infektionen finden sich bereits ähnlich hohe Werte. Diese Beobachtungen legen nahe, dass die Mikroklot-Counts als möglicher Biomarker dienen könnten – sowohl zur Unterstützung der Diagnose als auch zur Einschätzung der Erkrankungsschwere.
Beide Vorträge zeichnen gemeinsam ein Bild, in dem die Mikroklots kein bloßer Nebenbefund sind, sondern ein zentrales Bindeglied zwischen Entzündung, Gerinnung, Endothelschädigung und den vielfältigen Organ-Symptomen.
Mitochondrien und Energiestoffwechsel
Ein weiterer Schwerpunkt der Konferenz lag auf den Mitochondrien, den „Kraftwerken der Zellen“, die für die Energieproduktion zuständig sind. Es zeigte sich, dass die Autophagie – das zelluläre „Aufräumen“ – gestört sein kann und dass mitochondriale Funktionsstörungen bei Long COVID und ME/CFS eine zentrale Rolle spielen. Diese Störungen tragen aller Wahrscheinlichkeit nach wesentlich zur ausgeprägten Fatigue bei. Auf diesem Gebiet besteht weiterhin dringender Forschungsbedarf.
Therapie und Ausblick
Zu den diskutierten Therapieansätzen gehörte unter anderem die Blutwäsche (Apherese), bei der Antikörper aus dem Blut entfernt werden. Sie zeigte bei etwa einem Drittel der Patienten vorübergehende Verbesserungen, doch die Symptome kehrten teilweise zurück. Die komplexen Zusammenhänge machen gezielte Therapien nach wie vor schwierig.
Dennoch: Wir wissen heute deutlich mehr über die zugrunde liegenden Vorgänge als noch vor wenigen Jahren. Die ISLC-PAIS-Konferenz in Amsterdam hat gezeigt, dass die internationale wissenschaftliche Gemeinschaft die Dringlichkeit erkannt hat und interdisziplinär zusammenarbeitet. Die vorgestellte Kaskade und die Erkenntnisse zu Mikroklots und Mitochondrien sind Beispiele dafür, wie einzelne Puzzleteile langsam zu einem schlüssigeren Gesamtbild werden. Weitere Forschung – besonders zu Biomarkern und gezielten Interventionen – bleibt dringend nötig. Für Betroffene ist jeder Fortschritt in diese Richtung ein Hoffnungsschimmer.
Im Rahmen der Konferenz wurde zudem die International Society for Long COVID and Post-Acute Infection Syndromes (ISLC-PAIS) gegründet. Die neue Organisation soll die internationale Forschung und Zusammenarbeit zu Long COVID, ME/CFS und verwandten postakuten Infektionssyndromen nachhaltig stärken und vorantreiben.